总之，引起视神经乳头水肿和视盘水肿的疾病很多，应从多方面寻找其原发疾病。
二、发病机制
视盘处在一个特定的环境之中，也就是说它处于两个具有不同压力的腔隙之间，其前方承受眼球内的压力，而后方则承受颅内蛛网膜下腔的压力。正常的眼压为10～21mmHg，而正常的颅内压侧卧位时为120mmH2O左右（相当于9～10mmHg）。因此，在正常情况下，眼压恒高于颅内压。如果视盘前方的压力过于增高（例如青光眼），则视盘可以产生明显的凹陷。反之，如果视盘后方的压力增高（例如颅内占位病变使颅内压增高），则将引起视盘向前突出，也就是视盘的水肿。此外，当眼球受到外伤或手术，使眼压骤然急剧下降时，这时虽然颅内压力不高，但相对地说来，视盘后方的压力明显地高于其前方的压力，因而也可以发生视盘水肿。如果视神经的蛛网膜下腔与颅内的蛛网膜下腔不通（例如视神经颅内段受压），那么，即使颅内压力再高，视神经乳头也不会发生水肿。
关于视神经乳头水肿的发病机制，归纳起来有以下几种学说：
1、颅内压力的增高：大多数学者均认为由于颅内压力的增高，压力传达至视神经鞘周围的蛛网膜下腔，致使视神经鞘周围的蛛网膜下腔压力也随之增高，因而使经视网膜和视神经乳头回流的视网膜中央静脉循环受到阻碍，从而发生视神经乳头水肿。而且也曾有人作过一些实验，证实颅内压增高发生视神经乳头水肿时，视网膜中央静脉压确有增高。而打开视神经鞘可使水肿消退。
然而应用这一理论也不能圆满解释视神经乳头水肿的发病机制。因为：如果视网膜中央静脉的回流受阻是视神经乳头发生水肿的惟一原因，那么，视神经乳头水肿的临床表现就应当同视网膜中央静脉阻塞的临床表现完全一致，表现为整个视网膜的所有大小静脉分支均有血管的高度扩张、迂曲；静脉血管旁的出血和渗出应遍及视网膜的周边部。然而，事实上视神经乳头水肿的临床表现仅局限于视神经乳头周围，从不超出眼底后极部。而且临床上也不是所有的视网膜中央静脉阻塞的病人都发生视神经乳头水肿。因此，仅用视网膜中央静脉阻塞来解释视神经乳头水肿的发病机制是不够全面的。