一、发病原因
本病的研究远不如惊恐障碍深入，但也积累了一些资料。
1、遗传：Noyes等(1987)报告广泛焦虑障碍患者的亲属中本病的患者风险率为19.5％，而正常对照组的亲属广泛焦虑障碍患病风险率为3.5％。Torgersen(1983)的双生子研究未能发现广泛焦虑障碍的MZ-DZ同病率有显著差异。Kendler等(1992)报告广泛焦虑障碍的一组女性双生子，本病的遗传度约为30％。一些研究表明，本病的遗传倾向不如惊恐障碍显著。
2、生化：基于苯二氮卓类常用于治疗广泛焦虑障碍取得良好的效果，提示脑内苯二氮卓受体系统异常可能为焦虑的生物学基础。苯二氮卓受体的浓度以枕叶为最高，提示广泛焦虑障碍可能有枕叶功能异常。一些脑功能显像研究发现本病患者枕叶有异常存在。临床前和临床脑显像表明各种类型焦虑和应激反应还涉及边缘叶、基底节和前额叶。非苯二氮卓类抗焦虑剂丁螺环酮为5-HT1A激动剂，治疗广泛焦虑障碍有效，表明5-羟色胺系统对广泛焦虑障碍发病有重要作用。
3、心理：弗洛伊德认为焦虑是一种生理的紧张状态，起源于未获得解决的无意识冲突。自我不能运用有效的防御机制，便会导致病理性焦虑。AeronBeck的认知理论则认为焦虑是对面临危险的一种反应。信息加工的持久歪曲导致对危险的误解和焦虑体验。病理性焦虑则与对威胁的选择性信息加工有关。焦虑患者还感到他无力对付威胁。对环境不能控制是使焦虑持续下去的重要因素。DavidBarlow把焦虑与恐惧区别开来，认为广泛焦虑障碍的特征在于对失去控制的感受而不是对威胁的恐惧。Noyes等(1987)报告，约1/3广泛焦虑障碍患者伴有人格障碍，最常见者为依赖型人格障碍。
二、发病机制
1、易患因素：
(1)遗传：在焦虑障碍中，遗传是一个重要的易患因素。据研究，在单卵双生子(MZ)中所有焦虑障碍的发病一致性较双卵双生子(DZ)高。但大多数的研究没有发现遗传在各个焦虑障碍的发病有差别，因此在广泛性焦虑障碍中遗传的具体作用并不清楚。