肿瘤的生长与转移离不开血流供应，肿瘤分泌的一些因子可以促进在肿瘤组织周围生成异常血管。这些生成的血管不正常，很多物质可以从中渗出，使肿瘤组织内压力增加。不仅如此，异常血管的生成还可以影像肿瘤组织的免疫微环境，使免疫环境遭到破坏，T细胞难以杀伤肿瘤细胞。所以纠正或逆转这种异常的血管，改善血流就是我们治疗肿瘤的一个重要途径。
抗血管生成靶向治疗，我们将它比喻为一个“大众情人”。谁跟它谁就旺，不论是与化疗、靶治疗，还是与免疫检查点抑制剂。
以往我们朴素地将抗血管生成治疗比喻成将肿瘤“饿死”。贝伐珠单抗确实能减轻肿瘤组织间质压力，这样可以提高肿瘤组织药物浓度。早年研究显示，肿瘤间质压力下降一倍，肿瘤组织中血药浓度就可以增加四倍。通过抗血管生成靶向药可以让更多针对肿瘤细胞的药物进入肿瘤组织，以此提高治疗效率。
既往的研究发现EGFR与VEGF之间有“cross-talk”，两者之间可以相互提携。EGFR通路激活后通过MAKP/PI3K通路及至少三个转录因子：STAT3、Sp1与HIF来上调VEGF；在肿瘤乏氧的微环境下，VEGF的水平还依赖于HIF的调控，在非小细胞肺癌（NSCLC）中发现EGFR与HIF的水平正相关；EGFR通路的抑制阻止了VEGF的下调，若同时抑制VEGF有协同作用的可能。
例如，贝伐珠单抗与厄洛替尼的联合确实比单用厄洛替尼更具疗效。今年有台湾学者在这种联合治疗中发现发现两者联合较单一用药，很多正向免疫指标都上调了，如CTL细胞等上调，而髓系来源的抑制性细胞（MDSC）下调[1]；而单用厄洛替尼者虽然也有很高的临床疗效，但没有看到治疗前后的这种变化。说明抗血管生成药和分子靶向药联合时，两者作用机制可能还涉及免疫调节。