2.细菌的繁殖及毒素的吸收梗阻时一个重要的变化,是在梗阻以上的肠管里细菌过度繁殖,主要有大肠埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁殖可以增加手术的感染机会,尤以大肠梗阻为甚。此外,细菌所产生的毒素经血液循环与淋巴液吸收进入体内,也可经肠壁渗透到腹腔中被腹膜吸收,腹腔毒素的吸收发生在肠梗阻晚期。正常人的肠道中有大量的需氧菌及厌氧菌,肠梗阻后厌氧菌的繁殖加快,肠道中细菌的数量与分布同时发生改变,例如正常动物肠管中的类杆菌(bacteroides)通常位于大肠中,一旦梗阻发生。大量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时,由于肠管的出血有利于细菌的繁殖,使绞窄的肠管中有大量的细菌并产生大量的毒素,往往是造成死亡的原因。Barnett在动物实验中,把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液,注射到其他动物腹腔内,可使动物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能渗透的塑料袋中,可使动物的病死率降低。Yull 1962年发现人的绞窄性肠梗阻的腹腔积液中也有同样的毒性物质。在绞窄刚开始,肠壁通过性尚无改变,细菌尚未渗透到腹腔时,病人的中毒症状并不明显。当绞窄肠段发生坏死,尤其是绞窄的肠段较长时,肠腔内的大肠埃希杆菌、链球菌等繁殖达到高峰,则其中毒症状表现严重。一旦肠管破裂,则感染与休克更为严重,危及病人的生命。
3.肠管内压的增高对肠管的影响肠管内压力增高,压力作用于肠壁,除使肠管膨胀外还影响肠黏膜的吸收作用,也使肠壁的血液循环发生障碍,引起肠壁坏死。正常小肠压力是0.267~0.533kPa(2~4mmHg),梗阻以上的肠内压可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。
单纯低位小肠梗阻,由于梗阻以上的肠管较长,肠管内压力则较低,小肠梗阻持续48~96h时,肠内压一般在0.53~1.87kPa(4~14mmHg)。在肠蠕动高潮时,压力可达2.67~4kPa(20~30mmHg)。当结肠远端梗阻时,结肠内压较高。因为60%的病人,其回盲瓣功能良好,使结肠成为一个闭襻,因而其内压可高达2.45kPa(25cmH2O)。又因为盲肠肠壁较薄,而且又是压力反作用的集中点。因此,在这种情况下盲肠很可能发生穿孔。