3.休克时机体免疫功能的变化 在休克初期机体免疫系统具有防止休克恶化的作用，但当休克发展到一定阶段，由于血供减少和多种有害物质的作用，导致暂时性免疫抑制，表现为免疫球蛋白和补体量减少，巨噬细胞和细胞内氧化过程不同程度的抑制，中性粒细胞趋化性降低，淋巴细胞及各种抗原反应低下，当G-细胞死亡或破裂时，释放出具有抗原性的内毒素，并形成免疫复合物，沉淀于肾，肝，肺，心等脏器内皮细胞上，使细胞膜破裂和细胞超微结构改变，影响细胞内氧化，使ATP形成减少;也可使溶酶体破裂，释放多种溶酶，使细胞崩解死亡，免疫功能更加低下。
4.休克时各种脏器的改变 休克时可以造成心血管，肾，肺，肝，脑，胃肠道等多种脏器代谢和免疫防御功能衰竭，它们可以同时或先后发生，给休克救治带来很大困难，其发生机制主要是低灌流造成的诸脏器微循环衰竭，缺氧和内毒素，死亡率很高。
(1)肾脏：休克时最易受影响的主要器官之一，休克早期即可由于循环血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，出现肾前性少尿，如休克持续时间长，肾皮质血流锐减而造成损伤，肾小管坏死，出现急性肾衰竭，此外肌红蛋白，血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性阻塞，毒素物质损害肾小管上皮细胞，也可促成急性肾衰竭。
(2)肺脏：肺微循环功能障碍，肺内动，静脉短路的大量开放，造成大量动静脉血掺杂，缺氧，可使肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少，血管通透性增加，造成肺水肿和出血，肺泡萎缩和肺不张，使通气和血液灌注比例失调，低氧血症持续性加重及呼吸困难，并可进而发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，休克时的肺部表现亦称休克肺。
(3)心脏：休克晚期，心脏可由于低血压，心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。