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创伤后应激障碍是怎么引起的

4、PTSD的神经解剖的改变和易感性

通过PET研究显示PTSD患者在某些区域脑血流严重减低,包括眶额皮质、前扣带回、前额叶正中皮质(Brodmann’sareas2、9)、梭状回/颞叶下皮质,而在后扣带回,左皮质下相关区域及运动皮质的激活性增加,这些区域与记忆环路有关。PET及功能核磁MRI证实,杏仁核和前旁边缘区对创伤性刺激的反应性增强;而前扣带回和视前区的反应性降低(这些区域与恐惧反应有关)。LeDoux(1998)发现,机体的恐惧反应与杏仁核有关,杏仁核将学习得到的感觉信息结合到适应反应(搏斗或逃跑)中去,使机体作行动的准备(如心输出量从胃肠道转向肌肉,应激激素涌进血流以提供能量)。这些活动发生先于脑的“思维”部分(涉及大脑皮质中的海马)对威胁的估量,说明杏仁核在这里起着“拦路抢劫”(hijacked)的作用。因此LeDoux(1998)提出杏仁核是躯体的表达,陈述部位,它对任何与创伤匹配的远隔问题,不需要经过大脑皮质察觉和作出决定,就可激活恐惧反应。海马负责长期的陈述记忆,并将新的记忆归档(filingaway)。海马与杏仁核有联系,故可以对其进行控制。但有两个问题要注意:

(1)从杏仁核到海马的是快速度通道,而返回的另一条通道提示海马对杏仁核的制服并不是经常可能的;同样额叶前正中皮质(一个可以抑制杏仁核功能的结构)的减少,加强了杏仁核的表达,也就增加了创伤记忆的集中和频发。PTSD病人海马体积减小(Yehuda),可以解释患者的陈述性记忆的缺乏。但是不知这是否发生在遭遇创伤以前?但就是PTSD的易感因素。

(2)(LindaCarroll,2003.7)发现PTSD患者的前扣带回区(AnteriorCingulateCortex,ACC)明显小于正常人群,ACC在脑的情感调制过程中起到帮助患者注意到自身或环境的作用,而PTSD患者的ACC功能被削弱,但是不能表明PTSD遭遇创伤前ACC就较小,但是一旦发生为PTSD,ACC部分就被侵袭了,这可以帮助我们了解PTSD的患者的临床症状。另外脑电图研究也表明:PTSD患者α波减少而β波增加,β兴奋增加超过额叶正中皮质平面和左枕部的区域,βII兴奋增加表现在额叶,θ波范围超过额叶正中区,表明皮质的过度兴奋,延长觉醒时间,额叶对激活的调节失调,增加θ波兴奋可以帮助解释海马体积的改变,说明PTSD患者发生神经生物学的改变。

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