当腹横肌腱膜弓和腹内斜肌附着点高位或发育不全、肌肉损伤、腹壁切口造成神经损伤而使肌肉萎缩影响其收缩，以及炎症粘连限制其移动时，使其难与腹股沟韧带靠拢而致其生理学上保护作用失效。当腹腔内对内环的压力足够大时，极易突破此口进入腹股沟管。在此种情况下，尽管腹膜鞘状突已经闭锁，但壁层腹膜可经腹股沟管突出形成新的疝囊，进而导致后天性腹股沟斜疝的发生。
无论小儿或成人腹股沟斜疝，腹腔内高压在其发生、发展过程中均起着重要的作用，而且腹腔内高压与腹壁抵抗力薄弱常常是后天性腹股沟斜疝的真正病因，腹股沟斜疝嵌顿也是腹腔内压骤然增高的结果。
由于腹股沟管的构成多为筋膜、腱膜和韧带等结缔组织，这些组织的强度和胶原代谢有关。因此，近20年来一些学者从组织的生物学角度，对腹股沟疝的发病原因和机制进行了大量研究。结果发现，腹股沟疝病人组织中的羟脯氨酸量减少，胶原生成低下，成纤维组织增殖率受到抑制。有学者对腹股沟疝病人腹股沟附近的腹直肌前鞘与正常人相同部位标本进行研究后发现，前者腹股沟附近腹直肌前鞘的胶原纤维直径细、薄弱，胶原含量少，羟脯氨酸的含量及结合率也明显低于后者；在成纤维细胞培养试验中，细胞增生率后者高于前者。
Cannon及Read（1981）研究发现，严重吸烟者不但肺气肿及肺癌发生率高，而且腹股沟疝发生率也高，他们认为吸烟可造成循环中抑制蛋白溶解酶（如α1-抗胰蛋白酶）减少，使胶原分解增加，同时肺内产生蛋白溶解酶（包括弹力酶）进入血液循环，使机体的胶原及弹性硬蛋白遭到破坏，在肺造成组织损害产生肺气肿，在腹股沟区则破坏了腹横筋膜与腹横肌腱膜层，引起疝的发生。还有人认为腹股沟疝可能是全身胶原代谢障碍的一个局部表现，胶原分解代谢超过合成代谢的异常状态，必然引起上述构成腹股沟管的结缔组织结构薄弱，成为腹股沟疝的病理基础。