呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病，根据气体交换障碍的不同类型可分为一型和二型。二者在病理生理机制、临床特征及治疗策略上存在显著差异，准确区分对临床诊疗至关重要。
一型呼吸衰竭主要由换气功能障碍引起。当肺泡膜弥散面积减少（如肺实变）、弥散距离增加（如肺水肿）或通气/血流比例严重失调（如肺栓塞）时，氧气无法有效进入血液，而二氧化碳因弥散能力强仍可正常排出，导致单纯缺氧。
二型呼吸衰竭则以通气功能障碍为主要病因。无论是气道阻塞（如慢阻肺急性加重）、呼吸肌疲劳（如重症肌无力）还是胸廓活动受限（如脊柱畸形），都会导致肺泡通气量不足，使氧气吸入减少的同时，二氧化碳排出受阻，形成缺氧伴二氧化碳潴留的双重紊乱。
缺氧会导致全身器官受损，心肌细胞缺氧引发心律失常、心肌收缩力下降；脑组织对缺氧敏感，早期出现烦躁、定向力障碍，晚期陷入昏迷；肾血流量减少可引起少尿或肾功能不全；一型呼吸衰竭一般不出现呼吸性酸中毒。
二型呼吸衰竭中，缺氧损害与一型类似，但程度更复杂；二氧化碳潴留引发呼吸性酸中毒，使脑血管扩张，出现搏动性头痛、球结膜水肿；高碳酸血症抑制中枢神经系统，形成“肺性脑病”，表现为嗜睡、精神错乱甚至昏迷；酸血症可导致心律失常、血压波动，还会影响电解质平衡，出现高钾血症等。
动脉血气分析是诊断的关键依据。一型呼吸衰竭显示PaO₂＜60mmHg，PaCO₂正常或降低（通常＜35mmHg）。二型呼吸衰竭呈现PaO₂＜60mmHg且PaCO₂＞50mmHg的双重指标异常。慢性病例中，机体可通过代偿形成慢性呼吸性酸中毒，血pH值可接近正常。
治疗方面，一型呼吸衰竭以纠正缺氧为首要目标，可采用高浓度吸氧（氧浓度＞35%），必要时使用无创或有创呼吸机辅助通气；针对病因治疗，如肺栓塞需抗凝，肺炎需抗感染，肺水肿需利尿；维持酸碱平衡，若合并代谢性酸中毒可适当补碱。