目前对于白癜风的病因及病机尚不十分明确,存在多种学说,包括自身免疫学说、黑色素细胞自身破坏学说、神经递质学说、遗传学说等等。目前国内外逐渐公认白癜风自身免疫理论占主导地位,因为多种研究的结果都显示该病与自身免疫有关。
1、白癜风患者容易伴发其它自身免疫病,如甲亢、斑秃等。
2、Naughton等研究显示针对黑皮质素(MC)表面抗原的抗体存在,而且脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。
3、白癜风抗体的其它研究也显示,大约80%的白癜风患者有对40~50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。
4、抗TYR抗体在局限性和泛发性白癜风患者血清中发现,且抗体滴度和活性在急性白癜风较稳定期白癜风高。
5、抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在葡萄膜脑膜脑炎综合征(VKH)患者血清中检出;
6、非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关,并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加,这些化学品均可引起脱色。
7、Aronson和Hashimoto研究表明可免疫法检测活动性白癜风患者人MMC上敏感性特异性IgA。活动期白癜风患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性,提示白癜风的发病可能存在直接机制。
8、Soubrian等研究发现稳定期白癜风患者及其一级亲属外周CD4阳性T淋巴细胞及CD4/CD8比率增高。自身免疫病通常CD4阳性T淋巴细胞增多,因此分析外周T淋巴细胞应有助于理解白癜风。Mozzanica等发现不同的CD4阳性和CD8阳性浓度依赖于白癜风的稳定性。
9、白癜风T细胞活检标本研究显示,活动期白癜风损害边缘CD4/CD8比率下降,有时候能发现受损的黑素细胞旁边有CD8阳性T细胞。
10、Zaman等发现IgG免疫球蛋白(T淋巴细胞功能指标)、白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平,在活动期白癜风显著增高。然而,自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用,在进展期白癜风正常。动物模型支持白癜风属自身免疫病这一假说。
11、进展期白癜风患者正常颜色皮肤受伤后也容易发生白癜风,叫做同型反应,启示和全身自身免疫紊乱相关。
12、临床用糖皮质激素、免疫抑制剂治疗白癜风,疗效确定可靠。
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