老年精神分裂症患者的*用药？ 老年期抑郁障碍病因和发病机理

老年精神分裂症患者如何*用药？

拒美国调查，在老年人所用的药物中,精神药物占第2位,是使用*多的4种药物之一,这4种药物依次是：(1)强心药(2)精神药物(3)利尿药(4)镇静药。而老年人由于年老体衰,各器官、系统功能减退，往往会合并发生几种疾病，合并用药的机会也比较多，情况比较复杂，所以为了老年人用药的*，家属*掌握以下几种情况：

**按照医嘱服药

因为老年精神分裂症患者神经系统的退化，使神经细胞的数目减少，势必引起老年患者对药物的敏感性增强。再加上老年人肝脏对药物解毒功能的降低,药物在体内产生毒性的可能性增大,同时老年人的肾脏功能也减退，使药物的排泄受限，容易出现药物在体内的蓄积。基于以上的原因，应严格按照医嘱服药，切不可自行加药，药量不可过大。

*密切观察药物的*

老年精神分裂症患者，除了对药物的敏感性增强以外，还容易出现药物*。例如老年人*容易发生的*，其一，是锥体外系的*，如震颤、肌张力增高等，这可给他们的行动造成不便穿衣、持物、下蹲都困难，需有人搀扶;其二，是容易发生体位性低血压，在变换体位时，容易头晕跌倒，血压下降，所以，老人在变换体位时动作要缓慢，床边、厕所、室内应有扶手其三，是有的老人会发生谵妄状态，即表情茫然、恍惚、兴奋躁动，尤以晚上较重，家属应注意保护患者，防止坠床跌倒或伤人、自伤。

*防止患者过量服药导致自杀

老年精神分裂症患者在抑郁症状的基础上，自杀观念很强，危险性很大，所以家属要将药物保管好，按顿给患者服药，并观察患者是否把药咽下了，防止患者将药藏匿起来，一次大量吞服而发生意外。

老年期抑郁障碍病因和发病机理

(一)遗传因素

在本病患者一级亲属中，患抑郁障碍的风险率仅为8.3%，而青壮年起病者则*20.l%。老年单相重性抑郁病人的一级亲属有情感障碍病史者，晚发病例为21.7%至28%，而早发病例达48.l%左右，阳性情感障碍家族史与发病年龄是*负相关。沈渔邨等(1990)的调查也发现晚发病人有情感障碍家族史者占14.7%，早发单相抑郁患者为45.5%，有*差异性。由此推测单相抑郁障碍的发病年龄越大，其遗传因素在发病中的作用越小。

(二)病前人格特征

老化过程也常伴有人格特征的改变，如孤僻、被动、依赖和固执等。MMPI显示老年人在内向和抑郁项目上的分值高于青壮年人。 Post(1972)、Winokur(1980)和 Abrams(1987)发现本病患者有明显的人格缺陷，与正常老人比较具有突出的回避和依赖性人格特征。

(三)生化代谢异常

60年代初期就有学者注意到单胺类神经介质受老化过程的影响，其活性和代谢产物随正常增龄发生改变。在老年人某些脑区，5 HT含量明显下降，脑脊液5HIAA水平亦*降低。血小板5HT2受体结合位点密度也与增龄呈负相关。*近，Yates等(1990)采用放免法对本病患者进行动态研究，发现采用药物治疗者额叶皮层5HT2受体数目增加，治疗中恢复正常，而病情缓解后减少。这一结果提示5HT2受体增加与本病的发生有关，病情恢复后仍显示5HT功能不足。

中枢NE和DA含量降低也与大脑的衰老有关。Carlsson(1981)报告海马回NE水平随增龄而下降，脑脊液MHPG含量也相应减低。NE的功能低下可能与老年人中枢NE能神经元减少引起NE合成和储存下降关系密切。随正常老化过程，一些特定脑区，特别是黑质纹状体DA含量也明显降低，可能是酪胺羟化酶和多巴胺脱羧酶不足所致。近期研究提示DA功能不足也是老年人易患本病的原因之一。

此外，Mayeux等(1988)、Jarvik(1989)和 Molchan(1991)的研究证明，无论是本病还是阿尔采木性痴呆或巴金森氏症患者均有单胺类介质含量不足，脑脊液5HIAA、 MHPG和HVA水平下降以及 MAO活性的增高。

综上所述可以认为老化过程明显影响单胺机制，生化方面的异常并非是本病的特异性改变，但可能是一个重要的易感因素。

(四)神经内分泌改变

近10年的研究提示老化过程可以影响HPA轴阳下丘脑——垂体——生长激素系统的功能。大脑的衰老使HPA轴功能增强，血浆皮质醇水平与增龄呈正相关，老年女性皮质醇含量又明显高于男性。既往研究表明抑郁病人DST异常，其特异性较高。但正常老人口服地塞米松后也出现皮质醇分泌脱抑制现象，与本病患者的阳性率相似。

有关HPT轴的研究虽不多见，但近来发现本病患者TSH水平下降，比正常对照组低，对TRH兴奋试验的反应迟钝。

有关神经内分泌的改变与本病发生的关系尚无肯定的结论。现有研究提示神经内分泌异常可能使老年人，特别是老年女性易患本病。

(五)大脑解剖结构和病理改变

近十年来，CT和MRI等新技术也相继用于本病的研究。Jacoby(1980，1983)应用CT发现晚年起病的抑郁病人有脑室扩大和脑实质密度衰减者占22%，其中多数患者在两年内死亡。Alexopoulos(1987)对发病年龄不同的两组老年抑郁病人进行CT比较研究，发现晚发者有明显的脑萎缩和脑室扩大。但是，上述研究均无证据说明有脑结构变化者与原发性退行性脑病无关。其他 MRI研究发现抑郁病人壳核体积减小，且与年龄为负相关，提示抑郁病人，尤其是老年初发患者有基底神经节结构的异常。关于本病患者有无大脑形态或病理改变的研究尚不成熟，上述异常发现与疾病结局的关系仍不明确，该方面的研究有待重复和继续积累资料，并且应进行长期的追踪研究。

(六)电生理研究

EEG研究发现本病患者听觉诱发电位(AEP)潜伏期比正常对照组明显延长。与早年发病的老年抑郁病人比较，本病患者巴比妥类镇静阈值在抗抑郁药治疗前后均有下降。近年与正常老人的对照研究表明本病患者觉醒EEG有α频率的降低。但相反的报道提示老年抑郁病人EEG异常与发病年龄无关。正常老人觉醒EEG也有快活动减少和慢活动的增加，REM潜伏期缩短，NREM第三、四期δ波减少等，提示老年人精神功能不足可能是易患本病的原因之一。

(七)心理社会因素及其他

老年期间，老年人遭受各种各样心理社会应激事件的机会增加，由于心理和生理的老化，又使其承受和缓冲精神创伤的能力有所下降，往往成为本病发生发展的重要原因。

老年人躯体健康水平普遍下降，多患有各种慢性躯体疾病;同时对疾病的耐受能力也日趋减退。长期“丧失”健康可成为本病的诱发因素。贵阳精神病医院排名。

除躯体疾病的心理致病作用外，其他负性生活事件易诱发本病也较为明确。退休、社会交往减少和经济困难等与本病发生有关。在所有丧失性负性生活事件中，近期丧偶*易诱发病。本病发病前有其他严重丧失性生活事件的病人*33%至78%，精神刺激以其他亲属死亡、社会和经济地位下降以及离婚等为主，负性生活事件的致病作用比青壮年患者更为突出。由于我国有传统家庭模式以及老年人具有良好的家庭支持系统，负性生活事件的致病作用不如西方*明显。但是，随着我国工业化都市化的发展以及家庭结构与模式的转变，老年人将面临着更多的精神挫折和冲击，这种趋势值得重视。

此外，社会人口学资料提示独身、文化程度低、兴趣爱好少和无独立经济收入的老年人也是本病的高危人群。

综上所述，尽管许多作者对本病病因和发病机理做了大量研究并已取得了肯定的进展，但迄今为止还不能做出结论。目前较为一致的观点是老化过程心理和生理的变化共同作用构成易感因素，而外界环境因素起到“扳机”作用促使本病的发生。