长沙华研皮肤病医院白癜风专病在哪白癜风发病也受环境触发

有很多证据表明，免疫系统的异常会导致白癜风患者黑素细胞的破坏。抗体是存在于血液中的蛋白质，是人体对病毒和细菌等异物做出反应而产生的。抗体就像标签，向免疫系统中的其他细胞发出信号，摧毁目标。白癜风患者通常有自身抗体来补充他们自己的黑素细胞，这是免疫系统攻击自身细胞的一个强有力的标志。

淋巴细胞是白细胞，通常通过释放细胞毒性(杀死细胞)化学物质或吞噬它们来检测和破坏目标病原体。已发现活动性白癜风患者血液中循环的这些细胞数量增加。此外，白癜风患者的这些淋巴细胞对黑素细胞上的抗原(细胞表面的分子)有反应。研究还表明，在受炎症性白癜风影响的区域有大量的T细胞(一种淋巴细胞)，一些人认为这些特定的T细胞可能介导黑素细胞的破坏。

白癜风与许多其他自身免疫性疾病有关，白癜风患者患甲状腺疾病、糖尿病、爱迪生氏病、恶性贫血、类风湿性关节炎、银屑病和格雷夫斯病等的风险更大。

遗传因素

白癜风似乎有遗传因素，因为10%的患者有家族病史，血亲患白癜风的风险增加。可能涉及多个基因，不同的人会遗传不同的组合。这可能是白癜风患者出现*变异性的部分原因。人类白细胞抗原基因编码许多对人类免疫系统功能至关重要的元素;这个网站经常与白癜风有关。

环境触发因素

某些环境条件可能与疾病的遗传因素相互作用，产生额外的风险因素。虽然疾病、情绪压力、严重晒伤和怀孕都被认为是可能的加重因素，但是环境因素还没有被很好地理解。

神经联想

一种类型的白癜风，称为“节段性白癜风”，其病变模式往往对应于潜在的神经。在这种情况下，有人认为神经末梢释放的某些化学介质可能对黑素细胞有毒。一些白癜风患者在色素脱失区下方的神经细胞有轻微的退化或再生变化。

自我毁灭

黑素细胞具有消除有毒黑色素前体(如多巴、多巴色素)和自由基的保护机制。白癜风会干扰这机制致有毒中间体和自由基的积累从而损害黑素细胞。

还发现白癜风患者的红细胞具有较低水平的抗氧化谷胱甘肽。抗氧化剂清除过多的活性氧，这些氧会损害皮肤细胞。据认为，在缺乏足够谷胱甘肽的情况下，身体产生的活性氧物质会损害或*破坏黑素细胞。