气管恶性肿瘤能*吗
肿瘤疾病在当今社会上的发生几率非常大,它的杀伤力也是非常大,不管是良性的还是恶性的,对患者身体都是巨大的消耗,尤其是恶性肿瘤,以目前的医学技术而言,还没有**的办法,气管恶性肿瘤多发于成年人,危害严重务必积极治疗,那么,气管恶性肿瘤能*吗?
对于气管的良性肿瘤,经过切除之后,可以**,但是气管恶性肿瘤就目前医术来说还不能达到**的效果,不过若能及时*切除,亦能获得良好的*,延长患者的生命。
治疗气管恶性肿瘤要求*切除肿瘤。防止复发和消除气管梗阻。晚期病例肿瘤已不可能*切除者,亦应减轻或解除气道梗阻,改善通气功能。体积小的气管良性肿瘤,特别是根部有细蒂者,可在内镜下作电灼切除。或施行切开气管切除肿瘤,或切除肿瘤时连同切除一部分气管壁,再缝合气管缺损。
气管恶性肿瘤或较大的良性肿瘤,则需切除病变段气管和作气管重建术。晚期恶性气管肿瘤未能切除或切除不*者,可按病理类型进行局部放疗或化疗,对合并感染者应抗感染治疗。气管局部切除重建术多用于病变较局限、管壁受累较少者,切除后可用带蒂支气管瓣、心包、胸膜、皮肤、筋膜等材料修补气管壁的缺损。
接受手术治疗的患者的5年生存率超过50%,而未接受手术治疗的患者的5年生存率仅为10%。对于肿瘤范围超过气管长度50%的患者,手术切除和气管重建与高死亡率相关。因此,手术治疗并不适用于所有患者。
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20世纪50年代,高压氧作为辅助手段应用于头颈部肿瘤和宫颈癌的放疗病人。从此以后人们就高压氧治疗与癌症的关系进行了一些研究。大半个世纪以来,尽管有一些新的进展,但在人们心中存在的疑虑和困惑并没解决。
高压氧与肿瘤的基础研究
高压氧可以增强癌细胞对放、化疗的敏感性已得到公认。理论上认为癌组织缺氧时对化、放疗的敏感性降低,且其恶性行为增加。高压氧可增加癌组织内的氧及自由基,化、放疗杀死癌细胞依赖氧自由基。另外高压氧增敏化、放疗的机制还与高压氧改变细胞周期有关。所以高压氧被定为可辅助放、化疗应用于恶性肿瘤。关于高压氧是促进肿瘤生长还是抑制肿瘤生长还存在分歧,为谨慎起见,至目前为止高压氧定为恶性肿瘤的相对禁忌证尚无人提出将其取消。
肿瘤与乏氧
许多临床试验证明实体瘤内存在乏氧。在不同条件下对胶质瘤组织中氧分压的变化进行了研究。他们在局麻下通过CT 导引的立体定向外科技术将克拉克电极(Disposable Clarktype elect rodes)插入且留置在肿瘤内和肿瘤的周边,结果发现肿瘤周边的氧分压无论在病人清醒还是睡眠状态下均明显的高于肿瘤内部。吸空气时,两者*大平均氧分压分别为(15.8±11.2) mmHg 和(9.2±7.9)mmHg ,两者差别有统计学意义。在全麻开颅手术下测量肿瘤氧分压,发现肿瘤周围脑组织和肿瘤内的平均氧分压分别为(59.8±6.5) mmHg和(15.3±2.3)mmHg。证明乏氧区域位于肿瘤内部而非肿瘤周边或肿瘤周围脑组织。
乏氧细胞的产生主要包括两个方面:(1)恶性肿瘤细胞团是来源于单个恶变的细胞呈典型的克隆性生长而形成。这种由单个细胞发生的肿瘤细胞的生长可因缺氧而受到限制,因随瘤细胞团的增加,细胞团氧分压逐渐降低。当瘤细胞团的直征达200~300 um时,瘤细胞*缺氧。在这种乏氧状态下,细胞内的代谢,一些基因和蛋白的表达发生改变,诱导肿瘤血管产生,给肿瘤提供营养和氧,以*肿瘤的生长。然而尽管新生血管生长迅速,但对于大多数*生长的肿瘤来说,新生的血管仍不能有效地提供足够的氧。围绕在血管周围的细胞*增殖,不断把一些细胞推出100~150um的氧有效弥散范围,使这些细胞乏氧。这种由于从毛细血管弥散的氧不足而产生的乏氧称为慢性乏氧。(2)肿瘤的营养血管阻断或血流减慢而引起血管周围的肿瘤细胞广泛乏氧,这种由于肿瘤内正常血流的阻断引起的乏氧称为急性乏氧。
高压氧能有效改善细胞乏氧,增敏肿瘤细胞的放化疗反应,提高肿瘤的局部控制,降低转移率和患者死亡率。在我国高压氧辅助治疗恶性肿瘤在临床还处于探索阶段,在临床上有广阔的应用前景。
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