形成高尿酸血症的原因是什么?
痛风的主要发病机制是高尿酸血症,其原因是尿酸分泌过多.排泄减少,或二者兼有。
1.尿酸生成过量。
人类的尿酸有两种来源:一是外源性:来自于含动物性食物的高嘌呤食物。豆类.海产品在体内被吸收后,几乎全部转化为尿酸,控制高嘌呤食物的摄取,可在一定程度上降低尿酸水平;内源性:由人体自身合成,约占体内尿酸来源的80%,也就是核苷酸或核蛋白在体内分解,热量高的食物分解成核苷酸.核蛋白含量自然很高。大部分病人高尿酸血症的形成和尿酸的生成过度有关。怪不得医生们建议痛风病人要注意低嘌呤,低卡路里饮食。
2.尿酸排出比较少。
排泄尿酸66%是从肾脏排出体外,34%是通过肠道排出体外,其它途径如排汗等途径并不参与尿酸排泄,肾功能紊乱或长期便秘的病人会因排泄不良而导致尿酸升高。
怎样治疗痛风?
1治疗痛风性关节炎,痛风急性发作期间,抗炎止痛是;
2除服药外,应控制高嘌呤食物的摄入量,限制高热量食物的摄入量,减少内源性嘌呤,多饮水,促进尿酸的排出。
3、碱化人体内的过酸系统。
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抗急性痛风性关节炎发作(秋水仙碱、非甾体类抗炎药、糖皮质激素)和抑制尿酸生成药物(别嘌醇、秋水仙碱、非布司他等),促进尿酸排出药物(苯溴马隆等),尿酸氧化酶(拉布立酶,普瑞凯希,培戈洛酶),碱化尿液药物(碳酸氢钠,柠檬酸钠剂),白介素(IL)-1拮抗剂(阿纳白滞素,卡那单抗,利那西普等)。
急性痛风性关节炎的特点是起病急,疼痛关节红、肿、热、痛、机能紊乱,发病时间多在午夜或早晨;往往是诱因,是在喝酒、吃高嘌呤食物等情况下发作的;表现为自限性,次发作后大部分可以在几天到2周内自行缓解;临床表现为单侧发作,发病部位以跖趾关节较好,其次为踝关节、指关节、肘部及其他关节。
治疗痛风效果好的药物有哪几种?
秋水仙碱
秋水仙素是一种抗白细胞趋化药物,具有抗炎镇痛作用,并能抑制白细胞趋化/粘附/吞噬,减少前列腺素和白三烯的释放,从而控制关节的局部疼痛,缓解炎症反应。
肝功能受损时,肝脏排毒能力下降,毒性增加,肝功能不全者慎用;能抑制细胞正常的有丝分裂,对胎儿有致畸作用。生育年龄妇女或其配偶在开始治疗前3个月、治疗期间和停药后3个月内,均应采取有效的避孕措施;孕妇和哺乳妇女禁用。
不含类固醇的抗炎药。
在没有禁忌的情况下,用非甾体类抗炎药(NSAIDs)短疗程,包括非选择性COX-2抑制剂和选择性COX-2抑制剂,如依维考昔、双氯芬酸等,可抗炎、镇痛、解热、抗风湿、消肿,并抑制吞噬尿酸盐结晶。
如果存在消化道出血的危险或者需要长期使用小剂量阿司匹林者,推荐优选COX-2抑制剂。
糖皮质激素
止痛效果与NSAIDs相似,但能较好地缓解关节活动疼痛,具有抗炎作用,减少白细胞浸润,缓解红肿热痛等,还能减轻炎症引起的疤痕和粘连,本品适用于严重急性痛风发作,同时有明显全身症状的秋水仙素,NSAIDs治疗无效,或用药后肾功能不全者,或者在多关节的痛风急性发作中,大关节时。
建议在医生指导下服用强尼松等长效制剂。在服用NSAIDs和全身糖皮质激素这两种药物不推荐服用。
注:对于糖尿病、高血压控制不佳的患者,合并有感染的患者,活动性消化道溃疡/出血史的患者慎用。服用后要注意防治高血压、糖尿病、水钠潴留、感染等不良反应。
降低血尿酸浓度,并减少骨骼、关节和肾脏尿酸的沉积,主要方法是抑制黄嘌呤氧化酶(只作用于还原型的黄嘌呤氧化酶),提高稳定型心绞痛患者的血管内皮功能,降低氧化应激,减少冠心病(CAD)患者中心肌梗塞的发生,具有一定的协同降压作用。G5期的eGFR-1·(1.73m-2)-1]经肾脏排泄后禁用。
如苯溴马隆,它是通过抑制肾小管对尿酸的再吸收,同时降低血尿酸浓度,从而为强促尿酸排泄药物,在痛风性关节炎发作间歇期、慢性痛风性关节炎等方面都有很好的效果。
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